Telómeros, Envejecimiento y Cáncer

Todas las células tienen una vida útil programada por la cual se sintetizan, multiplican y eventualmente sufren apoptosis (muerte celular) cuando ya no son funcionales.

A menudo ayuda pensar en la replicación celular como una máquina de fotocopia antigua: cuanto más se copia una célula, más borrosa y desalineada se vuelve la imagen. Con el tiempo, el material genético de la célula ( ADN ) comienza a fracturarse y la célula misma se convierte en una copia pálida del original. Cuando esto sucede, la muerte celular programada permite que una nueva célula se haga cargo y mantenga los sistemas en funcionamiento.

La cantidad de veces que una célula puede dividirse está limitada por un fenómeno conocido como el límite de Hayflick. Esto describe la acción por la cual el proceso de división (conocido como mitosis) degrada progresivamente el material genético, específicamente la parte del ADN llamada telómero.

El límite de Hayflick dicta que la célula promedio se dividirá entre 50 y 70 veces antes de la apoptosis.

Entendiendo los telómeros

Los cromosomas son estructuras en forma de hilo ubicadas dentro del núcleo de una célula. Cada cromosoma está hecho de proteínas y una sola molécula de ADN.

En cada extremo de un cromosoma hay un telómero que las personas suelen comparar con las puntas de plástico en los extremos de un cordón de zapato. Los telómeros son importantes porque evitan que los cromosomas se desmoronen, se peguen entre sí o se fusionen en un anillo.

Cada vez que una célula se divide, el ADN bicatenario se separa para que se copie la información genética. Cuando esto sucede, la codificación del ADN se duplica pero no el telómero. Cuando se completa la copia y comienza la mitosis, el lugar donde se separa la célula es el telómero.

Como tal, con cada generación celular, el telómero se acorta cada vez más hasta que ya no puede mantener la integridad del cromosoma. Es entonces cuando ocurre la apoptosis.

Relación de los telómeros con el envejecimiento y el cáncer

Los científicos pueden usar la longitud de un telómero para determinar la edad de una célula y cuántas réplicas más le quedan. A medida que se ralentiza la división celular, sufre un deterioro progresivo conocido como senescencia , que comúnmente denominamos envejecimiento . La senescencia celular explica por qué nuestros órganos y tejidos comienzan a cambiar a medida que envejecemos. Al final, todas nuestras células son «mortales» y están sujetas a senescencia .

Todo, eso es, pero uno. Las células cancerosas son el tipo de célula que realmente puede considerarse «inmortal». A diferencia de las células normales, las células cancerosas no experimentan la muerte celular programada, pero pueden continuar multiplicándose sin fin.

Esto, en sí mismo, altera el equilibrio de la replicación celular en el cuerpo. Si se permite que un tipo de célula se replique sin control, puede suplantar a todos los demás y socavar las funciones biológicas clave. Esto es lo que sucede con el cáncer y por qué estas células «inmortales» pueden causar enfermedades y la muerte.

Se cree que el cáncer ocurre porque una mutación genética puede desencadenar la producción de una enzima, conocida como telomerasa, que evita que los telómeros se acorten.

Si bien cada célula del cuerpo tiene la codificación genética para producir telomerasa, solo ciertas células realmente la necesitan. Los espermatozoides, por ejemplo, necesitan apagar el acortamiento de los telómeros para poder hacer más de 50 copias de ellos mismos; de lo contrario, el embarazo nunca podría ocurrir.

Si un contratiempo genético enciende inadvertidamente la producción de telomerasa, puede hacer que las células anormales se multipliquen y formen tumores. Se cree que a medida que las tasas de esperanza de vida continúen creciendo, las posibilidades de que esto ocurra no solo serán mayores sino que eventualmente serán inevitables.

Fuentes

  • Arai, Y.; Martin-Ruiz, C.; Takayama, M. et al. «Inflammation, But Not Telomere Length, Predicts Successful Ageing at Extreme Old Age: A Longitudinal Study of Semi-supercentenarians.» eBioMedicine. 2015; 2(10): 1549-48; DOI: 10.1016/j.ebiom.2015.07.029..

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