Importancia del hueso subcondral en la osteoartritis

La osteoartritis se conoce comúnmente como artritis por desgaste. Sin embargo, los investigadores ahora están descubriendo que no se trata completamente de cartílago desgastado. Existen otras partes de la anatomía articular, como el hueso subcondral, que desempeñan un papel importante en la osteoartritis.

¿Qué es el hueso subcondral?

El hueso subcondral es la capa de hueso justo debajo del cartílago en una articulación. el condral se refiere al cartílago, mientras que el prefijo sub significa a continuación. El hueso subcondral es un amortiguador en las articulaciones que soportan peso.

Tiene muchos vasos sanguíneos que le suministran nutrientes y oxígeno y elimina los desechos. Como el cartílago no tiene su propio suministro de sangre, la estrecha asociación con el hueso subcondral vascularizado es lo que mantiene el cartílago nutrido. Estos vasos proporcionan más de la mitad de la hidratación, oxigenación y glucosa para el cartílago. La salud y la función del hueso subcondral harán una diferencia en la salud del cartílago que se encuentra justo encima de él.

¿Qué sucede en la osteoartritis?

En la osteoartritis, el hueso subcondral se vuelve más grueso de lo habitual. La evidencia sugiere que el engrosamiento ocurre antes de que el cartílago articular comience a desgastarse, lo que indica que el hueso subcondral juega un papel en el desarrollo de la osteoartritis. Los estudios han encontrado que antes de que se desarrolle la osteoartritis puede haber un aumento en la tasa de renovación del hueso subcondral, medido por la gammagrafía. Algunos procesos están causando que el hueso sea estimulado para que se descomponga y se repare. Esto, naturalmente, libera más subproductos de ese metabolismo en el suministro de sangre que nutre tanto el hueso como el cartílago.

El desgaste óseo subcondral es el aplanamiento o depresión de la superficie articular. Se observa en la osteoartritis temprana de la rodilla y su presencia predice si se desarrollará la pérdida de cartílago y también si el compartimento de la rodilla tendrá una mala alineación. Las lesiones parecidas al edema de la médula ósea subcondral y el desgaste óseo subcondral a menudo se observan juntos. Una teoría es que el desgaste de la rodilla causa microfracturas que luego se encuentran en un estado constante de reparación. Esta actividad produce enzimas y proteínas que pueden tener efectos adicionales sobre el cartílago adyacente.

Los investigadores también han descubierto que el tejido óseo subcondral produce varias citocinas y factores de crecimiento (proteínas) similares que pueden causar inflamación y cambios en el tejido del cartílago. Lo que está sucediendo exactamente y qué productos químicos podrían ser los más responsables requiere más investigación. Si los cambios en el hueso subcondral son los que producen la pérdida de cartílago o si lo siguen es la cuestión del huevo o la gallina para futuras investigaciones. ¿Qué viene primero? ¿Hay otro proceso que impulse a ambos? ¿Es realmente todo causado por el desgaste o hay otra causa principal?

Otras condiciones de hueso subcondral en la osteoartritis

  • Quiste subcondral : a menudo se observa en la osteoartritis, es un saco lleno de líquido que se extiende desde la articulación. Es un hallazgo muy común en la radiografía, pero no requiere drenaje u otro tratamiento.
  • Esclerosis subcondral : es el aumento de la densidad ósea o el engrosamiento de la capa subcondral, que se observa en la radiografía para la osteoartritis. Es uno de los sellos radiográficos de la condición.

Fuentes

  • Biochemical and mechanical properties of subchondral bone in osteoarthritis. Biorheology. 7/26/2004. Investigative Radiology: October 2000 – Volume 35 – Issue 10 – pp 581-588
  • Frank W. Roemer, et. al. «Subchondral bone marrow lesions are highly associated with, and predict subchondral bone attrition longitudinally: the MOST study.» Osteoarthritis Cartilage 2010 Jan; 18(1): 47. Published online 2009 Sep 10. doi: 10.1016/j.joca.2009.08.018
  • Modern Rheumatology. Volume 13, Number 1. March 2003. http://www.springerlink.com/content/j0d9m9yak10085hc/

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