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Hepatitis

La hepatitis implica la inflamación del hígado caracterizada por la presencia de células inflamatorias en el tejido del órgano. El nombre proviene del griego Hepar (ἧπαρ), la raíz se Hepato- (ἡπατ-), hígado, y el sufijo -itis, que significa “inflamación”. La condición puede ser autolimitada (curación por sí misma) o puede progresar a la fibrosis (cicatrización reactiva) del hígado y en la cirrosis .

La hepatitis puede pasar con síntomas subclínicos (mínimos, inespecíficos y de corta duración) o sin ningún síntoma; pero a menudo da ictericia, anorexia (falta de apetito) y malestar general. La hepatitis es aguda si dura menos de seis meses, y crónica cuando persiste más tiempo.

La forma fulminante es la que cursa con necrosis masiva del hígado y encefalopatía hepática en pocos días (0-14, según algunos autores), sin lesión hepática anterior. Su pronóstico es malo y puede conllevar un trasplante hepático.

Son un grupo de virus conocido como los virus de la hepatitis (hepatotrópicos) los que causan más casos de hepatitis en todo el mundo, pero también puede causar hepatitis las toxinas, las sustancias químicas (sobre todo el alcohol, algunos medicamentos y plantas), otras infecciones y las enfermedades autoinmunes.

La hepatitis es una enfermedad conocida desde hace milenios por muchas culturas, con diversas denominaciones. Se cree, según estudios sobre la filogenia del virus y de paleogenética humana, que la hepatitis B afecta a los humanos desde hace unos 33.600 años (datación que concuerda con el origen de los primeros humanos no africanos).

Algunas cepas del VHB presentes en orangutanes y otros primates no humanos podrían ser resultado de transmisiones interespecies de unos 6.100 años de antigüedad. La expansión de este tipo de hepatitis coincide con las migraciones de los diferentes grupos de humanos a lo largo de decenas de miles de años.

En nuestro entorno occidental fue descrita por primera vez en el Corpus Hippocraticum, como “ictericia epidémica”, hacia el año 400 aC. Se recomendaba un tratamiento con melikraton (hidromiel).

Hipócrates pensaba que su causa era un exceso de “bilis negra”, que se presentaba a menudo en otoño y que el ayuno mejoraba el curso de la enfermedad antes de la “crisis” (fase de resolución del proceso).

En el siglo VIII el Papa Zacarías en una carta a Bonifacio, arzobispo de Maguncia, ordenó la cuarentena de las personas con ictericia para evitar la expansión de la enfermedad en la ciudad, ya que era considerada de origen infeccioso.

Durante muchos años, la hepatitis infecciosa fue llamada “ictericia catarral”, debido a las observaciones de Bamberger (1855) y Virchow (1865), que atribuyeron su etiología a una obstrucción mucosa del colédoco.

Durante la Segunda Guerra Mundial, se cree que unos 15 millones de personas sufrieron hepatitis aguda.

El descubrimiento, en 1965 , del antígeno Australia (HBsAg) para Baruch Blumberg, fue un hito clave en el estudio de las hepatitis.

Tipos de hepatitis

hepatitis

Hepatitis A

Es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas).

Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuentan con tratamiento adecuado de las aguas servidas.

En países más desarrollados la hepatitis A afecta principalmente casos aislados de individuos, aunque han pasado epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental, el control de calidad de los alimentos (el virus resiste el ahumado y la congelación de la comida) y las normas de higiene en el interior del hogar o de los establecimientos de hostelería, son la forma más eficaz de evitar su desarrollo.

Clínicamente, es indistinguible de las otras hepatitis agudas de etiología vírica. No provoca lesiones crónicas hepáticas, pero puede ocasionar hepatitis fulminantes, en especial si coincide con infecciones que alteran la función hepatocitos, como la fiebre tifoidea.

Hepatitis B

Es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB).

Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, mientras libera viriones (partículas de Dane) desde las membranas intrahepatocitàries, causando cirrosis (cicatrización fibrosa patológica) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y la muerte. También existe una vacuna para su prevención.

Actualmente, se trabaja para tratar la hepatitis crónica causada por el VHB modificando el ARN de interferencia de los hepatocitos. Según modelos experimentales, una forma de luchar contra el VHB podría ser provocar la apoptosis de las células infectadas aprovechando los vínculos entre el virus y el TNF ( T humor N ecrosis F actor o TNF).

Hepatitis C

Es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen este tipo de virasis hepatotrópicos, identificada en 1989 y considerada la responsable de la mayor parte de las hepatopatías crónicas en todo el mundo.

La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.

La infección por el VHC puede permanecer asintomática durante muchos años. Por este motivo, los CDC recomiendan controles analíticos a las personas nacidas entre 1945 y 1965. Según el genotipo del VHC causante de la hepatitis, la OMS indica tratamientos preferentes con varias combinaciones de fármacos antirretrovirales.

La aparición de nuevos agentes antivirales de acción directa específicos contra este tipo de hepatitis ha originado una considerable polémica sobre el coste y la eficacia real de los mismos.

Sofosbuvir y Simeprevir son los medicamentos de esta clase más empleados en nuestro entorno sanitario. Investigadores del Centro Nacional de Biotecnología – CSIC y del Sincrotrón ALBA han publicado una técnica, inédita hasta ahora, que muestra a nivel ultraestructural y en 3D los cambios presentes en las células infectadas por el virus y las modificaciones consecuentes al tratamiento antiviral.

Las estimaciones indican que en todo el Estado podrían tener anticuerpos VHC positivos unas 700.000 personas, unas 480.000 estar infectadas y un gran grupo permanecer sin diagnóstico de la enfermedad.

Se cree que 170-200 millones de personas en el mundo están infectadas por el virus de la hepatitis C (un 3% de la población mundial). Parece existir una asociación entre la hepatitis C crónica y la infección por Helicobacter pylori, más acentuada según sea el grado de progresión del parénquima hepático hacia la fibrosis.

Algunos especialistas piensan que se podría dar un efecto citopático sinérgico entre ambas infecciones, un hecho no aclarado todavía. Un campo de investigación emergente relacionado con este tipo de hepatitis es el uso de nanopartículas para transportar fármacos de forma eficaz y mejorar de esta manera los efectos de los nuevos tratamientos antivirales o de vacunas específicas.

Hepatitis D

Es un virus defectuoso, híbrido, con una estructura bastante similar a la de los viroides, que necesita el virus de hepatitis B para replicarse y existir.

El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus. Es el virus RNA animal más pequeño. Un 5% de las personas HBsAg – positivas tienen coinfección por VHD. Esta coinfección favorece mucho la progresión de la hepatitis hacia la fibrosis del tejido hepático.

Hepatitis E

Es un virus (VHE) que se transmite en forma muy parecida al virus de hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada, si bien, ocasionalmente, su transmisión puede ser zoonótica.

En nuestro medio, el principal reservorio animal es el cerdo. Se han detectado casos de transmisiones entre personas por transfusión de sangre y podría ser una infección infradiagnosticada. Se considera una infección endémica y con una considerable seroprevalencia en diferentes países europeos industrializados.

Un hecho que hace recomendable el estudio cuidadoso de la presencia de este virus en los alimentos procesados. La hepatitis E se puede presentar de forma aguda en caso de coincidir con una salmonelosis enterobacteriana.

Ocasionalmente, la forma aguda de esta hepatitis se ha visto acompañada de una miocarditis viral y se considera que puede desarrollar una cardiomiopatía dilatada.

Mujeres embarazadas, infectadas con el genotipo III del virus, han manifestado hepatitis fulminantes, a veces con consecuencias fatales. La cepa del VHE prevalente en los animales es la HEV3. Una variante de esta, la HEV3-ra, es propia de los conejos domésticos y salvajes y tiene la capacidad de transmitir la infección a los humanos.

Se cree que las infecciones agudas por el VHE, aparte de sus efectos hepáticos, pueden ocasionar alteraciones neurológicas significativas en personas inmunocompetentes.

Hepatitis F

También llamado virus Toga, ya que pertenece a la familia Togaviridae. De aparición reciente (1994), puede ser el mismo conocido como G. En la actualidad, se tienen dudas sobre su capacidad de causar hepatitis.

Hepatitis G

Es el virus más nuevo (identificado en 1995), se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.

La coinfección con los virus B, C y D es muy frecuente. Es el único Hepacivirus de la familia Flaviviridae.

Hepatitis por virus no hepatotrópicos

Cabe destacar, dentro de las infecciones por Herpesviridae, las originadas por CMV y el virus de Epstein-Barr. La infección por CMV, congénita o perinatal, es una de las principales causas a tener en cuenta en los casos de hepatitis infantiles.

Rara vez, el virus del herpes simple (HSV-1) provoca hepatitis necrotizantes en personas inmunocompetentes, con un pronóstico malo, y que pueden llegar a tener un desenlace fatal sin tratamiento antiviral precoz.

Los herpesvirus humanos 6 y 7 pueden desarrollar hepatitis en niños y enfermos trasplantados. Estos patógenos a veces coexisten con el CMV o favorecen su infección. Muy raramente, los Orthomyxoviridae (en especial del género Influenzavirus A) ocasionan una inflamación hepática significativa.

Algunos trabajos han relacionado la infección humana por virus TT (Torque teno sobre virus) con determinados casos de hepatitis, sobre todo en enfermos transfundidos.

El dengue ocasiona, a veces, hepatitis fulminantes. El virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo puede provocar hepatitis muy graves y fallo hepático. El virus de la fiebre de Lassa origina hepatitis de grado variable, que no representan la principal causa de muerte de esta enfermedad.

Se han descrito algunos casos de hepatitis aguda por parvovirus B19, que puntualmente provocan anemias aplásticas importantes. Son conocidas las hepatitis fulminantes por coxsackievirus, especialmente de tipo B, en recién nacidos y niños. En adultos, se ha descrito de forma ocasional alguna hepatitis con rasgos colestásica debida a este virus y (en muy pocos casos) hepatitis aguda grave con miocarditis concomitante.

Singularmente, el virus Coxsackie A9 es causa de hepatitis en adultos inmunocompetentes. Diferentes cepas de astrovirus (causantes de gastroenteritis en humanos) y que tienen una estructura bastante similar a la del VHE, son generadoras de hepatitis graves y con frecuencia fatales en las aves de corral.

Hepatitis alcohólica

El abuso crónico de alcohol provoca un daño inflamatorio directo al hígado, con la subsiguiente muerte de los hepatocitos, principalmente para la producción metabólica de especies reactivas del oxígeno o ROS (en inglés: Reactive Oxidative SPECI).

La coincidencia de un consumo desmedido de alcohol y de hepatitis vírica o metabólica es el principal factor de riesgo para desarrollar un carcinoma hepato-celular. Además, la hepatitis alcohólica altera el ciclo de la urea, lo que empeora la prognosis vital.

Las formas no tributarias de trasplante se tratan con prednisolona y pentoxifilina; aunque la eficacia de este último fármaco ha sido cuestionada.

La hepatitis alcohólica grave (en inglés: Severe alcoholic hepatitis o SAH) tiene una tasa de mortalidad importante. El tratamiento con corticoesteroides conlleva una inmunodepresión que facilita las infecciones oportunístiques por bacterias hongos o virus que complican mucho el proceso hepático.

Se ha empleado la aféresis granulocitos para tratar este tipo de hepatitis.

Fotomicrografía a bajo aumento de una hepatitis autoinmune, que muestra una gran infiltración del tejido hepático para linfocitos y plasmocitos. Pieza de biopsia por punción. Tinción: H & E.

Hepatitis autoinmune

Enfermedad poco frecuente, descrita por primera vez por Waldenström 1950 y antes llamada hepatitis lúpica. Puede coexistir con otras lesiones autoinmunes del hígado, como el lupus eritematoso sistémico.

La subclasificación de esta forma de hepatitis es compleja, ya que puede hacerse según su etiopatogenia, los cambios histopatológicos observables al tejido hepático o los resultados de las pruebas serológicas. Incluso la clásica tipificación serológica, fundamentada en la positividad a determinados anticuerpos y autoanticuerpos, es motivo de revisión actualmente.

El uso de una combinación de nuevos marcadores de autoanticuerpos séricos y chips de ADN puede ser una posibilidad diagnóstica valiosa. Desde el punto de vista histopatológico, no siempre es fácil distinguirla de otras afecciones hepáticas. Son valorables, en la biopsia de hígado, la infiltración periportal por linfocitos (especialmente de tipo T ) y células plasmáticas, la distribución en roseta de grupos de hepatocitos y la necrosis “en taladro” periportal o periseptal.

Predomina en mujeres (relación mujer-hombre 3,6: 1) de 10 a 50 años. Su existencia no implica especiales riesgos obstétricos durante el embarazo y/o el parto.

Una determinada proteína implicada en la regulación negativa de la inmunidad, la TIPE2 (llamada en inglés: Tumor necrosis factor, alpha-induced protein 8-like 2) parece tener un papel determinante en la patogenia de este tipo de hepatitis .Esto concuerda con el hecho, ya descrito desde hace unos años, del desarrollo de hepatitis autoinmune en enfermos afectos de psoriasis, lupus o artritis reumatoide tratados con terapias anti TNF-α.

Hepatitis inducida por fármacos

Muchos fármacos pueden, a veces, provocar lesiones inflamatorias hepatocitos. Por ejemplo: paracetamol, amiodarona, metotrexato, ácido valproico, lamotrigina, etc.

Se ha descrito algún caso de hepatitis grave, de carácter autoinmune, debido a antibióticos (como el amoxi-clavulànic). La nimesulida (un antiinflamatorio no esteroideo) ha sido retirada del mercado en muchos países para originar hepatitis fatales.

El imatinib (un inhibidor de la tirosina quinasa, empleado para tratar la leucemia mieloide crónica), a veces origina hepatitis que, en pocos casos, son fulminantes.

Varias sustancias presentes en productos denominados “herbales” o en suplementos dietéticos pueden provocar hepatitis agudas. El uso “medicinal” de la Cimicifuga racemosa puede originar hepatitis por idiosincrasia, a veces con resultados muy graves.

El consumo inmoderado de bebidas llamadas “energéticas” también ocasiona hepatitis agudas, debido a su alto contenido en niacina (una vitamina del complejo B, más o menos hepatotóxica según sea su forma de liberación), ocasionalmente acompañadas de necrosis hepatocitos y colestasis.

El Pegvisomant (un inhibidor de la hormona del crecimiento empleado para tratar la acromegalia ) causa en ciertos enfermos bajo farmacoterapia de larga duración y con genotipos particulares, hepatitis agudas de presentación colestásica.

Hepatitis isquémica

Causada por un flujo sanguíneo insuficiente (y, obviamente, por la consiguiente falta de oxígeno en el hígado). A menudo aparece en un contexto de choque, de origen cardíaco, hipovolémico, anafiláctico o séptico.

Esta complicación empeora el pronóstico vital de los enfermos chocados, con independencia de la etiología del choque; aunque la la hepatitis isquémica es más frecuente y más grave en los casos de choque séptico, en los que destaca un gran aumento de la proteína C-reactiva que indica el grado de disfunción de los hepatocitos.

Eventualmente, es una trombosis o un aneurisma de la arteria hepática el hecho que provoca el proceso isquémico.

La enfermedad de Kawasaki (un tipo de vasculitis que origina pequeños aneurismas) puede debutar en forma de hepatitis aguda.

Hepatitis inducida por toxinas

Ciertas toxinas, como las presentes en la Amanita phalloides (especialmente las amatoxinas), las de los cianobacterias (microcistinas), o las de algunos venenos de serpiente, provocan inflamación, daño grave a los hepatocitos y, muchas veces, fallo hepático.

Las semillas de ricino ocasionan lesiones hepáticas diversas, a menudo fatales, sobre todo por destrucción de las células de Kupffer (unos fagocitos especializados que forman parte del sistema reticuloendotelial del hígado).

El consumo de miel hecha con plantas del género Rhododendron, por su contenido en grayanotoxina (que también tienen un cierto efecto alucinógeno), puede causar una hepatitis aguda.

Se han descrito algunos casos, generalmente entre personas de origen asiático, de hepatitis aguda por ingestión de vesículas biliares de determinados ciprínidos.

Hepatitis por déficit de alfa-1-antitripsina

La deficiencia de alfa-1-antitripsina (una enfermedad genética) altera los hepatocitos y las funciones del hígado, especialmente por la acumulación intrahepatocitária de glicoproteínas, aumentando la posibilidad de desarrollar un hepatocarcinoma.

En cuanto a esta enfermedad, su constatación requiere demostrar una baja concentración sérica de la proteína de alfa-1-antitripsina (normal: 100-220 mg / dL; déficit: <57 mg / dL) , y, en casos determinados, la presencia según métodos de genética molecular de variantes patogénicas bial·léliques al gen SERPINA1.

A veces hay que hacer un diagnóstico diferencial con la hepatitis viral crónica, la hemocromatosis hereditaria, la enfermedad de Wilson o la esteatohepatitis no-alcohólica.

Hepatitis neonatal

De entre las diferentes formas de hepatitis que afectan al feto y al recién nacido (casi todas de origen infeccioso), cabe destacar, por su gravedad y oscura etiología, la hepatitis neonatal idiopática, también llamada hepatitis neonatal de células gigantes.

Alguna vez, este tipo de hepatitis ha sido relacionada con determinados procedimientos de parto (nacimiento lotus ). Ocasionalmente, se han descrito casos infantil la de hepatitis de células gigantes. Se cree que su causa es una respuesta idiosincrática o citopático para con diferentes tipos de agresiones hepatocitos.

Hepatitis inducida por elementos y compuestos químicos

Hay un montón de ellos. Son destacables: plomo, arsénico, fósforo blanco o amarillo, cloro y otros derivados bencénicos, tetracloruro de carbono, etc.

En general, y por su abundancia en nuestro medio, muchísimos disolventes orgánicos pueden, en potencia, generar una hepatitis en las personas expuestas laboralmente. Se han descrito casos de hepatitis fulminantes derivadas de la adicción a los solventes volátiles.

Uno de ellos, el tricloroetileno, puede ocasionar hepatitis agudas en su forma anictérica, además de uveítis. Los ftalatos (ésteres plastificadores) son sustancias especialmente peligrosas dentro de este grupo concreto de hepatitis.

La exposición crónica a dosis altas a los bifenilos policlorados (un tipo de contaminantes orgánicos persistentes prohibido el Convenio de Estocolmo) provoca esteatohepatitis de importancia variable. El cloruro de vinilo ocasiona la misma lesión entre los trabajadores de las fábricas de PVC.

Hepatitis parasitaria

Ciertos parásitos, como la Entamoeba histolytica, tienen un gran quimiotropisma por el hígado y provocan su inflamación, alterando gravemente la funcionalidad hepática.

El protozoo Toxoplasma gondii, transmitido por alimentos contaminados o las heces de animales, también puede ocasionar hepatitis graves.

Nematodos, como los Toxocara provocan hepatitis. Algunos trematodos, entre ellos el Clonorchis sinensis y el Schistosoma mansoni, pueden relacionarse con la hepatitis.

Otro trematoda de interés es el Dicrocoelium dendriticum. Común a los rumiantes, excepcionalmente ocasiona la dicrocoeliasi humana. Este parásito presenta una gran afinidad por las vías biliares, lo que conlleva síntomas poco específicos de inflamación hepática parecidos a los de una hepatitis viral no aguda.

Los cestodos causantes del equinococosis, en especial el Echinococcus granulosus y el Echinococcus multilocularis , son los responsables de muchas hepatitis de gravedad variable y diagnóstico no siempre fácil, ya que esta parasitosis suele tardar meses o años en manifestarse síntomas de importancia.

Hepatitis de origen metabólico

Algunas enfermedades metabólicas pueden debutar con hepatitis, como la enfermedad de Wilson o la hemocromatosis. En el caso de la enfermedad de Wilson, no siempre es fácil diferenciarla de la derivada de una hepatitis autoinmune, ya que el metabolismo del cobre se ve alterado en varias hepatitis que cursan con ictericia.

Además, algunas veces los dos procesos pueden presentarse de forma simultánea.

Hepatitis anictérica

Una forma particular de presentación de la hepatitis es la anictérica (sin ictericia ). A menudo se observa en niños, especialmente relacionada con la estancia en ciertos lugares cerrados. Se han descrito casos de hepatitis sin ictericia en regiones tropicales en enfermos afectos de fiebre tifoidea, fenómeno que complica el diagnóstico diferencial con la malaria o la anemia falciforme.

Las enteritis graves por Shigella y Campylobacter presentan a menudo una hepatitis anictérica concomitante que puede pasar fácilmente desapercibida. Algunas cepas de Helicobacter hepaticus provocan hepatitis de intensidad variable que pueden cronificarse aunque inicialmente no se manifiesten con ictericia.

Hepatitis colestásica

En un 10-15% de hepatitis predominan los rasgos colestásica: ictericia, coluria, acólito y prurito. Raramente, esta forma de presentación se ve en infecciones poco habituales, como la fiebre tifoidea, el dengue o la fasciolosis.

La sífilis, sobre todo en su etapa secundaria, puede ocasionar una hepatitis aguda de patrón colestásica; con frecuencia, sin embargo, induce a confusiones diagnósticas con la hepatitis autoinmune o la viral. Como parte de una reacción idiosincrática, se ha descrito en pacientes tratados con carbamazepina o con fenitoína (unos fármacos antiepilépticos ).

Hepatitis granulomatosa

Se caracteriza por la presencia de granulomas en el parénquima hepático. Muchas veces, esta forma se presenta en el contexto de una tuberculosis o de una sarcoidosis (en este caso, se puede presentar con alteraciones autoinmunes endocrinas que complican mucho su diagnóstico), o, ocasionalmente, ser considerada idiopática.

La fiebre Q tiende a menudo a presentar hepatitis de tipo granulomatoso, según sea la vía de entrada de la bacteria. También, en casos excepcionales, su origen puede ser una fiebre de Malta, una coccidioidomicosis o una leishmaniasis. Otra micobacteria, el Mycobacterium scrofulaceum provoca también hepatitis granulomatosas.

Hepatitis transmitida por vía sexual

Son varias las hepatitis debidas a virus hepatotrópicos. La más común, incluso en países desarrollados es la producida por el virus de la hepatitis B .

Los virus C y D (este casi siempre asociado al virus B) también pueden emplear a veces esta forma de transmisión, sobre todo en ciertas conductas y prácticas sexuales.

La transmisión sexual del VHC en parejas heterosexuales monógamas es infrecuente, pero es posible. En la actualidad, se considera que el virus de la hepatitis A puede causar hepatitis graves en personas coinfectadas por el VIH.

En mujeres, las infecciones por clamidias (clamidiosis) pueden ocasionar perihepatitis agudas. La sepsis por Neisseria gonorrheae provoca diferentes grados de hepatitis y perihepatitis.  Sobre todo en mujeres, la gonococia puede desarrollar un síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (una perihepatitis aguda con bandas fibrinosa adherentes al espacio subfrènic que causa manifestaciones similares a las de la enfermedad inflamatoria pélvica), con o sin coexistencia de una infección chlamydiae.

Patogénesis

En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.

Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un período de incubación largo:

  • Virus A y E: entre 15 y 30 días.
  • Virus B, C y D: puede llegar hasta 2 meses.
  • Virus G: Poco conocido. Entre 14 y unos 20 días.

Aparte de las hepatitis virales, la patogenia de los otros tipos de hepatitis depende, en cada caso, del mecanismo etiológico concreto.

Diagnóstico

Además del examen físico y la historia médica, los procedimientos para diagnosticar y tipificar una hepatitis son muy diversos: ecografía abdominal, tomografía computarizada, marcadores hemáticos autoinmunes, serologías específicas, pruebas de función hepática, biopsia hepática, técnicas de PCR, etc.

El estudio analítico de los enzimas hepáticos (transaminasas ALT y AST) es un método simple y eficaz para la evaluación etiopatogénica de la hepatitis. Por ejemplo, en una esteatohepatitis alcohólica el ratio AST: ALT es> 2: 1 (AST> ALT), mientras que en una esteatohepatitis no alcohólica el ratio ALTO: AST es> 1.5: 1 (ALT> AST ).

Se han empleado chips de ADN para estudiar la patogenia de las hepatitis por virus E y C en primates no humanos. Por ahora, el uso de microarrays en el diagnóstico etiológico múltiple de las hepatitis infecciosas es una realidad muy prometedora, rápida y eficaz, con ciertas limitaciones derivadas de la cantidad de muestra necesaria para hacer las determinaciones y del número total de microorganismos presentes en ella.

Es un procedimiento que puede servir de marcador diagnóstico/pronóstico de los hepatocarcinomas relacionados con ciertas hepatitis víricas. Microarrays especialmente diseñados para detectar determinados autoanticuerpos séricos ayudan a diferenciar la hepatitis autoinmune de otras patologías específicas que comparten rasgos comunes con esta enfermedad hepática.

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