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Cómo el alcohol durante el embarazo aumenta el riesgo de adicción infantil

Cómo el alcohol durante el embarazo aumenta el riesgo de adicción infantil

Una nueva investigación sugiere que la razón por la que la exposición fetal al alcohol aumenta el riesgo de dependencia de drogas más tarde en la vida puede estar relacionada con endocanabinoides, sustancias químicas de cannabis que el propio cerebro produce.

“Al comprender el papel que desempeñan los endocannabinoides en el aumento de la susceptibilidad del cerebro a la adicción, podemos comenzar a desarrollar terapias con medicamentos u otras intervenciones para combatir este efecto y quizás otras consecuencias negativas de la exposición prenatal al alcohol”, dice el investigador principal Roh-Yu Shen de la Universidad de Buffalo, cuyo trabajo se centra en la forma en que la exposición prenatal al alcohol altera el sistema de recompensas del cerebro y en cómo este cambio continúa en la edad adulta.

La exposición prenatal al alcohol es la principal causa prevenible de defectos congénitos y anormalidades del desarrollo neurológico en los Estados Unidos y en todo el mundo.

Los trastornos del espectro alcohólico fetal (FASD) causan problemas cognitivos y de conducta. Además de una mayor vulnerabilidad al alcohol y a otros trastornos por uso de sustancias, los trastornos pueden conducir a otros problemas de salud mental, incluyendo el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), la depresión, la ansiedad y los problemas de control de los impulsos.

“Después de que el cerebro prenatal se expone al alcohol, los endocannabinoides tienen un efecto diferente sobre ciertas neuronas de la dopamina que están involucradas en el comportamiento adictivo que cuando el cerebro no está expuesto al alcohol”, dice Shen.

“El resultado final es que las neuronas de la dopamina en el cerebro se vuelven más sensibles a un efecto de abuso de drogas. Así que más tarde en la vida, una persona necesita mucho menos uso de drogas para volverse adicta”, explica Shen.

Específicamente, en el área tegmental ventral (ATR) del cerebro, los endocanabinoides juegan un papel significativo en el debilitamiento de las sinapsis excitatorias en las neuronas dopaminérgicas. El ATV es la parte del cerebro involucrada en los procesos de dependencia, atención y recompensa.

Sin embargo, en un cerebro fetal expuesto al alcohol, el efecto de los endocannabinoides se reduce debido a una disminución en la función de los receptores endocannabinoides. Como resultado, las sinapsis excitatorias pierden la capacidad de debilitarse y continuar fortaleciéndose, lo cual Shen cree que es un mecanismo crítico del cerebro para aumentar el riesgo de dependencia.

La búsqueda de Shen aparece en la última edición de Journal of Neuroscience. Un subsidio de investigación del Instituto Nacional de Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA) de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) apoyó esta investigación.

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