Causas y factores de riesgo de la artritis reumatoide

Las personas a veces piensan que la artritis reumatoide y la osteoartritis son lo mismo. Si bien la osteoartritis es causada por el desgaste a largo plazo de una articulación, la artritis reumatoide es una enfermedad mucho más compleja y confusa en la que el sistema inmunitario ataca sus propias células y tejidos, incluidos los de las articulaciones, la piel y otros órganos Al igual que otros trastornos autoinmunes, como el lupus y la psoriasis, la causa subyacente de la artritis reumatoide no se conoce bien. Lo que sí sabemos es que ciertos factores, como el tabaquismo y la obesidad, pueden aumentar el riesgo de contraer la enfermedad y experimentar síntomas peores.

Causas comunes

La artritis reumatoide, como todas las enfermedades autoinmunes, se define por un sistema inmune que ha salido mal. En circunstancias normales, el cuerpo está destinado a producir proteínas defensivas (llamadas anticuerpos) que están «programadas» para atacar y atacar a un agente causante de enfermedad específico (llamado patógeno).

Por razones desconocidas, el cuerpo a veces producirá autoanticuerpos que confunden las células y tejidos normales con patógenos. Dependiendo del trastorno, el asalto autoinmune puede ser generalizado (afectando múltiples órganos) o específico (preferentemente dirigido a uno o más sistemas de órganos).

Con la artritis reumatoide, las articulaciones están específicamente dirigidas, lo que sugiere que una parte del sistema inmunitario está «programando mal» los anticuerpos de una manera muy específica. Se cree que las variantes en el sistema de antígeno leucocitario humano (HLA) , el sitio genético que controla la respuesta inmune, se encuentran en el centro de esta anomalía.

Genes que pueden jugar un papel

Ciertas variantes en otros genes también pueden contribuir, incluyendo:

  • STAT4, un gen que juega un papel importante en la regulación y activación de la respuesta inmune.
  • TRAF1 y C5, dos genes asociados con la inflamación crónica.
  • PTPN22, un gen asociado con el desarrollo y la progresión de la artritis reumatoide

Es posible que una combinación específica de variantes genéticas y / o mutaciones genéticas sea suficiente para desencadenar la enfermedad. Dicho esto, no todas las personas con estas variantes de genes desarrollan artritis reumatoide, y no todas las personas con artritis reumatoide tienen estas variantes genéticas.

Lo que esto nos dice es que probablemente hay otros factores que pueden desencadenar la respuesta autoinmune, especialmente (pero no solo) si está genéticamente predispuesto a la enfermedad. Una teoría es que ciertas bacterias o virus pueden «confundir» el sistema inmunitario sin darse cuenta. Cuatro infecciones que pueden desencadenar la artritis reumatoide en algunas personas son:

  • Virus de Epstein-Barr (VEB)
  • Escherichia coli (E. coli)
  • Virus de la hepatitis C (VHC)
  • Mycobacterium

Los científicos creen que puede haber reactividad cruzada entre estos antígenos y ciertas células normales del cuerpo. Si es así, los anticuerpos producidos en respuesta al EBV, por ejemplo, pueden ver el EBV y una célula normal como lo mismo. Incluso si la infección por EBV finalmente se resuelve, el cuerpo permanecerá en «alerta máxima», listo para saltar sobre cualquier célula que crea que es EBV.

Otros factores también pueden causar el mal funcionamiento del sistema inmune. Algunos de estos factores pueden ser modificables, lo que significa que podemos cambiarlos, mientras que otros no.

Factores de riesgo no modificables

La artritis reumatoide afecta a algunos grupos más que a otros. Los tres factores no modificables comúnmente relacionados con la enfermedad son la edad, el sexo y los antecedentes familiares de artritis reumatoide (genética).

Años

Si bien la artritis reumatoide puede atacar a cualquier edad, el inicio de los síntomas generalmente comienza entre las edades de 40 y 60 años. Además, el riesgo aumentará a medida que envejezca.

En general, las probabilidades de desarrollar artritis reumática se triplicarán entre las edades de 35 y 75 años, aumentando de 29 casos nuevos por cada 100,000 personas por año a 99 casos nuevos por cada 100,000 personas por año, según una investigación de la Clínica Mayo.

Género

Las mujeres tienen tres veces más probabilidades de tener artritis reumatoide que los hombres. Si bien la explicación de esta disparidad está lejos de ser definitiva, se cree que las hormonas juegan un papel importante.

Esto se evidencia en parte por la investigación que ha demostrado que las mujeres a menudo desarrollarán la enfermedad después de cambios importantes en sus hormonas. Esto a veces ocurre inmediatamente después del embarazo o en conjunto con el inicio de la menopausia. Se cree que el estrógeno , o específicamente el agotamiento del estrógeno, es el culpable.

En consecuencia, el reemplazo de estrógenos puede ofrecer un beneficio protector a las mujeres mayores que de otra manera podrían ser vulnerables a la enfermedad.

El mismo beneficio puede extenderse a las mujeres más jóvenes que toman un anticonceptivo oral combinado (también conocido como «la píldora»). Según los investigadores del Instituto Karolinska en Estocolmo, las mujeres que han usado un anticonceptivo que contiene estrógenos durante más de siete años tenían un riesgo casi un 20 por ciento menor del tipo más común de artritis reumatoide en comparación con las mujeres que nunca tomaron la píldora.

Genética

Si tiene un padre o un hermano con artritis reumatoide, su riesgo de desarrollar la enfermedad es tres veces mayor que el de la población general. Tener parientes de segundo grado con la enfermedad duplica más o menos su riesgo. Estas cifras ayudan a ilustrar el papel central que desempeña la genética en el desarrollo del trastorno autoinmune .

Según un estudio de 2016 publicado en The Lancet , entre el 40% y el 60% del riesgo de una persona de desarrollar artritis reumatoide es genético. Si bien aún no se han identificado las permutaciones genéticas exactas, se cree que las personas con enfermedades autoinmunes tienen una o más mutaciones que alteran la forma en que el sistema inmunitario reconoce y ataca a los agentes causantes de enfermedades.

Uno de los principales sospechosos es HLA-DR4 , una variante genética relacionada con otras enfermedades autoinmunes, como el lupus , la polimialgia reumática y la hepatitis autoinmune. La investigación de la Universidad de Michigan ha concluido además que las personas con un marcador genético específico llamado epítopo compartido HLA tienen una probabilidad cinco veces mayor de desarrollar artritis reumatoide que las personas sin el marcador.

Factores de riesgo de estilo de vida

Los factores de riesgo de estilo de vida son aquellos que son modificables. Cambiar estos factores no solo puede reducir la gravedad de su enfermedad, sino que también puede reducir su riesgo de contraer la enfermedad en primer lugar.

De fumar

Fumar tiene una relación de causa y efecto con la artritis reumatoide. Los cigarrillos no solo aumentan el riesgo de contraer la enfermedad, sino que también pueden acelerar la progresión de sus síntomas, a veces severamente.

Una revisión exhaustiva de los estudios clínicos realizados por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Kobe concluyó que ser un gran fumador (definido como fumar un paquete de cigarrillos al día durante más de 20 años) casi duplica su riesgo de artritis reumatoide. El riesgo se amplifica enormemente si también tiene el marcador de epítopo compartido HLA.

Además, los fumadores que dan positivo por factor reumatoide (RF) tienen tres veces más probabilidades de contraer artritis reumatoide que sus contrapartes no fumadores, ya sean fumadores actuales o pasados. Como su propio factor de riesgo independiente, se sabe que fumar promueve la muerte celular, aumenta la inflamación y estimula la producción de radicales libres que dañan aún más el tejido articular ya inflamado.

Incluso si toma medicamentos para tratar la enfermedad, fumar puede interferir con su actividad y hacerlos menos efectivos. Esto incluye medicamentos fundamentales como el metotrexato y los bloqueadores de TNF más nuevos como Enbrel (etanercept) y Humira (adalimumab) .

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