Bradicardia sintomática en el campo

En la mayoría de los sistemas de servicios médicos de emergencia prehospitalarios en los Estados Unidos, hay dos opciones para el tratamiento directo de la bradicardia sintomática disponibles para los paramédicos : estimulación transcutánea (TCP) o la administración intravenosa de sulfato de atropina. En muchos sistemas, existe un debate sobre qué modalidad de tratamiento se prefiere. Este es un gran ejemplo de la forma en que la medicina basada en la evidencia vacila entre tratamientos para algunas afecciones en función de la pila de datos que se acumula en un lado del debate o en el otro.

Bradicardia sintomática

La bradicardia (frecuencia cardíaca lenta) se define típicamente como una frecuencia del pulso de menos de 50 latidos por minuto (BPM). Nos preocupamos cuando un paciente con bradicardia tiene síntomas que pueden ser causados ​​por la frecuencia lenta del pulso, o si el paciente tiene síntomas causados ​​por lo mismo que está causando la bradicardia. De cualquier manera, se dice que el paciente tiene bradicardia sintomática. Los síntomas que acompañan a la bradicardia y se consideran significativos incluyen:

  • Hipotensión (presión arterial baja)
  • Dolor de pecho
  • Falta de aliento
  • Mareo
  • Síncope
  • Confusión

Algunas personas, particularmente los atletas de resistencia, pueden tener frecuencias cardíacas en reposo que son más lentas que 50 BPM y, aunque técnicamente es una bradicardia, no presenta síntomas (asintomáticos).

Bradicardia sintomática estable o inestable

Estos síntomas se pueden dividir en dos categorías: hemodinámicamente inestables versus hemodinámicamente estables. Las bradicardias hemodinámicamente inestables se refieren a aquellas que conducen a una pérdida de perfusión y están acompañadas de hipotensión o síntomas que muestran una falta de perfusión cerebral (mareos, síncope y confusión). Por lo general, estos síntomas son el resultado de la bradicardia, por lo que corregir la bradicardia podría resolver los síntomas.

El dolor en el pecho y la falta de aliento pueden acompañar bradicardia hemodinámicamente estable o inestable. En la bradicardia inestable, la falta de perfusión podría ser la causa del dolor en el pecho o la disnea. En la bradicardia estable, otras afecciones cardíacas podrían estar causando síntomas y bradicardia. Algunos sistemas de servicios médicos de emergencia consideran que la bradicardia es estable si los únicos síntomas que lo acompañan son dolor en el pecho o dificultad para respirar. Otros sistemas lo consideran inestable. Los paramédicos siempre deben seguir sus protocolos locales.

Bloqueo auriculoventricular (AVB)

Algunas bradicardias pueden ser el resultado de una mala conducción a través del nodo auriculoventricular (AV) , que transfiere el impulso que le dice al corazón que se contraiga desde las aurículas (las dos cámaras superiores) a los ventrículos (las dos cámaras inferiores). El nodo AV proporciona una pausa minúscula en la conducción del impulso para dar tiempo a que la sangre se extraiga de las aurículas y llene completamente los ventrículos. Después de la pausa, el impulso se envía por el paquete de His y hacia las fibras de Purkinje , donde hace que los ventrículos se contraigan y empujen la sangre hacia las arterias (el pulso). Los bloqueos cardíacos (otro término para AVB) vienen en tres grados.

El AVB de primer grado simplemente aumenta la pausa natural que se supone que crea el nodo AV. Un AVB de primer grado no tiene mucho efecto, si es que tiene alguno, sobre la frecuencia cardíaca. La frecuencia, en este caso, todavía es establecida por el nodo sinusal situado en la aurícula izquierda. La mayoría de los bloques de primer grado se consideran inofensivos.

Hay dos tipos de AVB de segundo grado:

  1. El segundo grado tipo I (también conocido como Wenckebach ) es una disminución progresiva de la conducción a través del nodo AV hasta que un impulso no llega desde las aurículas hasta los ventrículos. Una vez que eso sucede, la conducción comienza más rápido y luego se desacelera progresivamente nuevamente. Si los impulsos caídos ocurren con la frecuencia suficiente, puede reducir el BPM a menos de 50. Por ejemplo, si un paciente tiene AVB tipo 1 de segundo grado y cada tercer latido cardíaco no ocurre pero el nodo sinusal está enviando 70 impulsos por minuto, la frecuencia del pulso resultante será de 46 por minuto.
  2. El segundo grado de tipo II no es progresivo como el tipo I, pero aún da como resultado que algunos impulsos no se realicen a través del nodo AV y un latido perdido. Los latidos perdidos pueden ocurrir en un patrón o de manera aleatoria. De cualquier manera, la pérdida de suficientes latidos por minuto puede hacer que el pulso sea inferior a 50 BPM y se consideraría bradicardia.

La AVB de tercer grado (también llamada AVB completa o bloqueo cardíaco completo ) ocurre cuando los impulsos no parecen atravesar el nodo AV en absoluto. En este caso, las aurículas golpearán al tambor del nodo sinusal pero los ventrículos harán lo suyo. Los ventrículos, al no tener un marcapasos más rápido que seguir, latirán en algún lugar entre 20-40 BPM, lo suficientemente lento como para ser considerado bradicardia. A pesar de ser llamado un bloqueo completo, durante el AVB de tercer grado todavía puede haber alguna conducción a través del nodo AV. Si la conducción es demasiado lenta, los ventrículos no esperarán para ver si pasa algo y se comportarán de la misma manera que si la conducción estuviera completamente bloqueada. Este matiz es muy importante cuando se debate si probar atropina o no para los bloqueos cardíacos completos.

Tratamiento de bradicardia sintomática

La bradicardia estable se trata tratando la causa subyacente de la bradicardia. Si está relacionado con un infarto agudo de miocardio (IAM), el tratamiento del IAM debería tener un efecto positivo en la bradicardia. Si está relacionado con la medicación, quitar o ajustar la medicación debería ayudar.

La bradicardia inestable debe tratarse directamente. Si no se trata, la bradicardia hemodinámicamente inestable puede salir de control, la falta de perfusión podría afectar aún más el flujo sanguíneo cardíaco. La disminución de la perfusión en el cerebro puede provocar accidentes cerebrovasculares, mareos o confusión.

Hay tres formas de tratar la bradicardia sintomática inestable: aumentar la presión arterial (y, por lo tanto, la perfusión) al aumentar el volumen de líquido en el sistema cardiovascular, restringir los vasos sanguíneos periféricos para empujar la sangre hacia los órganos vitales o aumentar la frecuencia cardíaca. El tratamiento más exitoso utiliza una combinación de los tres.

Un bolo de líquido intravenoso infundido puede ayudar a aumentar la presión arterial y mejorar la perfusión. Los medicamentos simpaticomiméticos, como la dopamina, pueden ayudar a desviar la sangre de la periferia y enfocar la presión hacia el núcleo, especialmente el cerebro y el corazón. Los medicamentos simpaticomiméticos también pueden ayudar a aumentar la frecuencia cardíaca, que es el tratamiento más directo posible. En la mayoría de los casos, los aumentos significativos en la frecuencia cardíaca solo vendrán ya sea administrando sulfato de atropina o estimulación terapéutica.

Y ahora, el debate.

Atropina o estimulación transcutánea

La American Heart Association recomienda el sulfato de atropina como la primera línea de tratamiento para la bradicardia sintomática, independientemente de si se debe a AVB o no. Aquí es donde entra en juego el matiz de los bloqueos cardíacos completos. En general, se cree que si bien la atropina mejora la conducción a través del nodo AV, no hará nada para un verdadero bloqueo cardíaco completo.

Justo en el momento en que la estimulación transcutánea (la capacidad de aplicar temporalmente un marcapasos eléctrico externamente usando parches adhesivos en el pecho y / o la espalda) estuvo disponible para los paramédicos en el campo, el uso de atropina comenzó a cuestionarse. Hay varias razones dadas. La razón más común es que la atropina aumenta el uso de oxígeno en el músculo cardíaco, lo que podría empeorar un IAM. La segunda razón más común es que la atropina no afecta los bloqueos cardíacos completos.

Sin embargo, ninguno de esos motivos es válido para el escrutinio. No hay evidencia publicada de que la atropina, cuando se administra por bradicardia sintomática, empeora el infarto de miocardio. Además, el AVB completo es una condición extremadamente rara que es relativamente fácil de identificar a través del ECG. Incluso si un AVB de tercer grado se identifica erróneamente o no está claro y se administra atropina, en el peor de los casos no habrá cambios en la frecuencia cardíaca y, en el mejor de los casos, habrá alguna mejora.

La renuencia a usar atropina empeora por la creencia de que la estimulación transcutánea es fácil de aplicar en el entorno prehospitalario y que es un tratamiento benigno con pocos efectos secundarios. En la práctica, los paramédicos a menudo aplican incorrectamente el TCP y los pacientes no siempre tienen resultados positivos, incluso cuando el paramédico cree que el marcapasos está «capturando» (lo que resulta en una contracción ventricular y un pulso por cada impulso estimulado). El uso de TCP es una habilidad de alta agudeza y baja frecuencia con un potencial significativo para una aplicación inadecuada.

Conclusión: medicina antes de Edison

En el campo mnemónico de los servicios médicos de emergencia, este debate a menudo se expresa como si se debe usar Edison (electricidad) o medicamentos (atropina) en el tratamiento de la bradicardia inestable. Existe una discusión similar, sin la parte del debate, sobre si usar Edison o medicamentos para la taquicardia inestable.

Lo mejor para recordar es seguir a la American Heart Association y probar atropina. La evidencia sugiere que no dañará al paciente. Si la atropina va a funcionar, generalmente funciona dentro de un minuto de la administración. Si, dos dosis y dos minutos después, la atropina no ha funcionado, entonces es hora de pasar al TCP.

Fuentes

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  • Brady WJ Jr, Harrigan RA. Diagnosis and management of bradycardia and atrioventricular block associated with acute coronary ischemia. Emerg Med Clin North Am. 2001 May;19(2):371-84, xi-xii. Review.
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  • Sherbino J, Verbeek PR, MacDonald RD, Sawadsky BV, McDonald AC, Morrison LJ. Prehospital transcutaneous cardiac pacing for symptomatic bradycardia or bradyasystolic cardiac arrest: a systematic review. Resuscitation. 2006 Aug;70(2):193-200. Epub 2006 Jun 30. Review.
  • Swart G, Brady WJ Jr, DeBehnke DJ, MA OJ, Aufderheide TP. Acute myocardial infarction complicated by hemodynamically unstable bradyarrhythmia: prehospital and ED treatment with atropine. Am J Emerg Med. 1999 Nov;17(7):647-52.

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