3 formas sorprendentes en que las ETS aumentan el riesgo de VIH

La tasa de enfermedades de transmisión sexual (ETS) en los Estados Unidos está en aumento. Solo entre 2013 y 2014, el número de casos de sífilis aumentó de 56.482 a 63.450, mientras que las infecciones por gonorrea aumentaron constantemente año tras año desde 2009.

Quizás lo más sorprendente es que el número de casos de clamidia casi se ha duplicado en el transcurso de una sola década, pasando de 929,462 en 2004 a 1,441,789 en 2014.

Si bien es bien sabido que las ETS pueden aumentar significativamente el riesgo de una persona de contraer el VIH, muchas personas aún no entienden por qué esto es así o las formas en que las ETS pueden facilitar la infección, incluso en actividades de bajo riesgo como el sexo oral . El hecho de que muchas de estas enfermedades permanezcan sin diagnosticar solo aumenta las probabilidades de infectarse.

Si bien está claro que las infecciones ulcerativas como la sífilis, que pueden manifestarse con llagas abiertas en los genitales, proporcionan una vía de acceso fácil para el virus, alrededor del 20% de los casos no tienen llagas. Además, las úlceras sifilíticas en el recto o el cuello uterino a menudo se pasan por alto o pasan desapercibidas, lo que crea una ventana de mayor vulnerabilidad durante la infección primaria (aproximadamente 3-6 semanas).

Pero, ¿significa esto que las infecciones ulcerativas como la sífilis son de alguna manera «peores» que otras ETS cuando se trata del VIH? Veamos tres razones por las cuales este puede no ser el caso.

Una ETS «recluta» activamente células para que el VIH infecte

Cada vez que un patógeno (es decir, un agente causante de enfermedades) ingresa al cuerpo, el sistema inmunitario se activará inmediatamente, lo que dará como resultado una respuesta inflamatoria natural. La inflamación ocurre simplemente porque la función inmune se activa a gran velocidad, generando una gran cantidad de células inmunes para aislar y matar al patógeno.

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En una infección localizada, como una ETS, las células defensivas, como las células T CD4 y CD8, se reclutan en primera línea. Las células T CD4 son células «auxiliares» que esencialmente dirigen a las células T CD8 «asesinas» para neutralizar el patógeno.

La ironía es que las mismas células destinadas a señalar el ataque, las células CD4, son las que se dirigen preferentemente al VIH para la infección. Por lo tanto, cuanto más robusto sea el ataque patogénico, más células objetivo se reclutan y más probabilidades hay de que el VIH pueda penetrar las defensas inmunes primarias del cuerpo.

Es por eso que incluso la actividad bacteriana debajo del prepucio del pene puede aumentar el potencial de adquisición del VIH, ya que la acumulación de bacteria puede provocar fácilmente una respuesta inmune.

Entonces, incluso si una ETS no compromete visiblemente los tejidos de los genitales, el recto o la garganta, la alta concentración de células inmunes en el sitio de la infección brinda al VIH una mayor oportunidad de prosperar, particularmente si la infección no se trata.

Una ETS aumenta la concentración de VIH en fluidos genitales

De la misma manera que una ETS puede aumentar la vulnerabilidad de una persona al VIH, una ETS también puede aumentar el riesgo de una persona de transmitir el virus a otras personas. La inflamación es, nuevamente, la causa principal, en donde las células inmunes se reclutan agresivamente en el sitio de la infección localizada.

Cuando esto sucede, puede ocurrir un proceso llamado «transmisión del VIH». Esto se define como la reactivación repentina del VIH latente, que hasta este momento había estado descansando en depósitos celulares ocultos . Como resultado de esta eliminación, el VIH recientemente activado puede multiplicarse e infiltrarse en los fluidos vaginales y el semen, aumentando en número mucho más allá de lo que ocurriría sin una ETS.

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Según un metaanálisis de 2008 de la Escuela de Salud Pública y Medicina Familiar de la Universidad de Ciudad del Cabo, la eliminación del VIH en el tracto genital casi se duplica como resultado de una infección activa por gonorrea o clamidia.

Peor aún, puede hacerlo si una persona está siendo tratada por el VIH o no. La investigación ha demostrado que, en presencia de una infección de transmisión sexual, una persona en terapia contra el VIH puede tener un virus detectable en las secreciones genitales, incluso si la carga viral en su sangre se suprime por completo.

Algunas ETS pueden causar que el VIH se «recupere»

Uno de los objetivos principales de la terapia antirretroviral (TAR) es suprimir completamente el VIH a niveles indetectables. Al hacerlo, es mucho menos probable que la persona con VIH infecte a otros. De hecho, la mayoría de las investigaciones parecen indicar que una persona infectada por el VIH tiene más del 90% menos de probabilidades de infectar a una pareja comprometida, no infectada por el VIH, si está recibiendo tratamiento antirretroviral completo.

Sin embargo, si esa persona experimentara un rebote viral (es decir, el retorno repentino de la actividad del VIH), el riesgo de transmisión podría aumentar exponencialmente.

Según los investigadores de la ANRS (Agencia Nacional para la Investigación del SIDA y la Hepatitis) de Francia, las personas con VIH tienen un riesgo casi un 200% mayor de rebote viral si se coinfectan con sífilis. En promedio, la infección primaria por sífilis produce un aumento de al menos cinco veces en la carga viral en hombres infectados con VIH. Esto incluye a los hombres en tratamiento antirretroviral continuo y totalmente supresor, y ocurre independientemente de la edad, la orientación sexual o el estado inmune (según lo medido por el recuento de CD4 ).

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Esto resalta la mayor necesidad de vigilancia de sífilis en poblaciones de alto riesgo, particularmente hombres que tienen sexo con hombres (HSH) que representan el 83% de los casos de sífilis en hombres y el 30% de todos los nuevos diagnósticos de VIH en los EE. UU.

Si bien no parece haber ninguna asociación entre otras ETS y el riesgo de rebote viral, el riesgo continuo de transmisión sigue siendo alto en personas no tratadas por el VIH.

Fuentes

  • Chun, H.; Carpenter, R.; Macalino, G.; et al. «The Role of Sexually Transmitted Infections in HIV-1 Progression:A Comprehensive Review of the Literature.» Journal of Sexually Transmitted Diseases. May 28, 2012; Vol 2013; article ID 176459:1-15.
  • Jarzebowski, W.; Caumes, E.; Dupin, N.; et al. «Effect of early syphilis infection on plasma viral load and CD4 cell count in human immunodeficiency virus-infected men: results from the FHDH-ANRS CO4 cohort.» Archives of Internal Medicine. September 10, 2012; 172(16):1237-1243..
  • Johnson, L. and Lewis, D. «The effect of genital tract infections on HIV-1 shedding in the genital tract: a systematic review and meta-analysis.» Sexually Transmitted Diseases. November 2008; 35(11):946-959.
  • U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). «Sexually Transmitted Diseases – Reported Cases and Rates of Reported Cases per 100,000 Population, United States, 1941-2014.» Atlanta, Georgia; page updated November 17, 2015.

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